NIVELES DE LECTURA
1. Fonética: Es la etapa inicial de aprendizaje de un individuo, el pronunciar correctamente las palabras de un texto.
2. Decodificación primaria: Dejamos de pronunciar solamente las palabras para avanzar al siguiente nivel, saber el significado de las palabras, para su uso adecuado en nuestro léxico.
3. Decodificación secundaria: Sabiendo ya el significado de las palabras y su uso en el texto, se pasa a un nivel más avanzado, la interpretación de frases y oraciones para obtener una idea concreta.
4. Decodificación terciaria: Este nivel se refiere a la comprensión de párrafos, el sacar una idea concreta de cada párrafo a partir de la interpretación de cada oración como un todo.
5. Lectura categorial: El nivel que abarca la compresión del texto como tal, su comprensión total y su significado en el mundo real.
6. Lectura metasemántica: Es la categoría final, el máximo nivel, no se limita al texto como tal, sino que también abarca la opinión del lector y la argumentación de este formando un pensamiento crítico.
En síntesis los niveles abarcan los logros básicos de un lector perfecto mostrando el aprendizaje de estos niveles como un proceso, una evolución hacia un comunicador completo y exitoso.
La lectura no solo proporciona información sino que forma creando hábitos de reflexión, análisis, esfuerzo, concentración, recrea, hace gozar, entretiene y distrae. La teoría de las seis lecturas de miguel de zubiria es importante ya que nos dan unas bases para la comprensión, interpretación e inferencia de un texto, a través de la lectura las personas podemos adquirir autonomía cognitiva, es decir, está preparada para aprender por sí mismo durante toda la existencia. La lectura influye en nuestras vidas en muchos aspectos, es la llave de nuestra herencia cultural y científica recorrida a través de los años. La destreza en el leer es importante para alcanzar el éxito.
INVESTIGACIONES SOBRE GENÉTICA Y CÁNCER
El cáncer es el resultado de alteraciones en una célula que modifica su potencial de crecimiento, la respuesta a los mecanismos de control y función. Sin embargo estos cambios pueden implicar mutaciones en uno o más genes, anormalidades cromosómicas graves o anomalías en la transcripción y alteración de las propiedades de crecimiento de la célula.
En los tumores hereditarios debe ocurrir una primera mutación en las células germinales, seguida de una mutación en las células somáticas. En el caso de las neoplasias de presentación esporádica, ambas mutaciones ocurren en una misma célula somática.
Actualmente se asume que el cáncer es el resultado de alteraciones en una célula que modifica su potencial de crecimiento, la respuesta a los mecanismos de control y función. Estos cambios pueden implicar mutaciones en uno o más genes, anormalidades cromosómicas graves o anomalías en la transcripción genética que conducen a diferenciación y alteración de las propiedades de crecimiento de la célula. La proliferación de esta célula transformada genera un crecimiento maligno, sugiriendo el origen monoclonal del cáncer.
La relación genética - cáncer se abordará desde los siguientes puntos de vista: (1) Carcinogénesis. (2) Condiciones que predisponen al cáncer. (3) Enfermedades mendelianas con elevada incidencia de neoplasias. (4) Neoplasias hereditarias. (5). Oncogenes. (6) Alteraciones cromosómicas y neoplasias.
CARCINOGÉNESIS
Diferentes estudios de biología celular y molecular han relacionado el proceso de mutagénesis con el de carcinogénesis, basados en la evidencia de que la mayoría de los cánceres humanos están ligados a la exposición a factores externos que ocasionan mutaciones en células somáticas y/o germinales y pueden transformar las células normales en células cancerosas. Los agentes responsables de esta transformación pueden ser químicos como tabaco, asbesto, arsénico, cadmio, cromo, etc. físicos como radiaciones ionizantes, o biológicos como virus de ADN o ARN.
Diversos investigadores, utilizando modelos matemáticos, propusieron que para la carcinogénesis se requieren al menos dos eventos consecutivos. En el caso de tumores hereditarios debe ocurrir una primera mutación en células germinales (primer evento de la carcinogénesis), seguida de una mutación en células somáticas (segundo evento). En caso de neoplasias de presentación esporádica, las dos mutaciones ocurren en una misma célula somática. Por eso esta hipótesis se conoce como "hipótesis de Knudson" o de iniciación promoción. Existen mecanismos para reconocer o destruir las células mutantes, debido a que sintetizan una mayor cantidad de proteína o una proteína anormal. Sin embargo, cuando una célula mutante tiene ventaja reproductiva, genera una clona anormal que dará origen a la neoplasia. Esta transformación se acompaña de alteraciones en la regulación génica, que se confirma en determinadas neoplasias por la detección de antígenos fetales o carcinoembrionarios. Ejemplo: son la alfafetoproteína en carcinoma primario de hígado, de estómago o de próstata, y el antígeno Gold en tumores de tubo digestivo (principalmente de estómago y colon). Otro ejemplo de esta transformación es la secreción de hormonas que no corresponden al tejido donde se encuentra el tumor, tales como corticoesteroides producido por tumores pulmonares o insulina por el mesotelioma. El modelo de la carcinogénesis es muy complejo y probablemente el desarrollo de las neoplasias no se deba únicamente a cambios en el ADN, sino a otros factores tales como resistencia y susceptibilidad del huésped a la expresión de la mutación y a la interacción del genoma con agentes ambientales.
Diferentes estudios de biología celular y molecular han relacionado el proceso de mutagénesis con el de carcinogénesis, basados en la evidencia de que la mayoría de los cánceres humanos están ligados a la exposición a factores externos que ocasionan mutaciones en células somáticas y/o germinales y pueden transformar las células normales en células cancerosas. Los agentes responsables de esta transformación pueden ser químicos como tabaco, asbesto, arsénico, cadmio, cromo, etc. físicos como radiaciones ionizantes, o biológicos como virus de ADN o ARN.
Diversos investigadores, utilizando modelos matemáticos, propusieron que para la carcinogénesis se requieren al menos dos eventos consecutivos. En el caso de tumores hereditarios debe ocurrir una primera mutación en células germinales (primer evento de la carcinogénesis), seguida de una mutación en células somáticas (segundo evento). En caso de neoplasias de presentación esporádica, las dos mutaciones ocurren en una misma célula somática. Por eso esta hipótesis se conoce como "hipótesis de Knudson" o de iniciación promoción. Existen mecanismos para reconocer o destruir las células mutantes, debido a que sintetizan una mayor cantidad de proteína o una proteína anormal. Sin embargo, cuando una célula mutante tiene ventaja reproductiva, genera una clona anormal que dará origen a la neoplasia. Esta transformación se acompaña de alteraciones en la regulación génica, que se confirma en determinadas neoplasias por la detección de antígenos fetales o carcinoembrionarios. Ejemplo: son la alfafetoproteína en carcinoma primario de hígado, de estómago o de próstata, y el antígeno Gold en tumores de tubo digestivo (principalmente de estómago y colon). Otro ejemplo de esta transformación es la secreción de hormonas que no corresponden al tejido donde se encuentra el tumor, tales como corticoesteroides producido por tumores pulmonares o insulina por el mesotelioma. El modelo de la carcinogénesis es muy complejo y probablemente el desarrollo de las neoplasias no se deba únicamente a cambios en el ADN, sino a otros factores tales como resistencia y susceptibilidad del huésped a la expresión de la mutación y a la interacción del genoma con agentes ambientales.
Aneuploidias: Es la observación de que las células malignas presentan con frecuencia aneuploidía sugirió que estas aberraciones son importantes para el reconocimiento y desarrollo de tumores.
En el caso del cáncer de piel se disponen de mayores evidencias. La Universidad Case Western Reserve realizó una revisión de estudios que se publicó el pasado mes de agosto en Archives of Dermatology y destacaba que "los estudios experimentales sugieren que el té verde posee potenciales propiedades antiinflamatorias y anticancerígenas útiles en diversas afecciones de la piel". El análisis concluía señalando que aunque son necesarios más estudios clínicos, añadir a productos para el cuidado de la piel té verde podría tener un profundo impacto positivo en diversos problemas dermatológicos.
DECODIFICACION SECUNDARIA | |||
SININOMIA | RADICACION ETIOLOGICA | CONTEXTUALIZACION | LEXICO |
Alteraciones cambios Mutaciones Transformación modifica Anormalidades anomalías Cáncer tumores neoplasias | Reconocimiento Antiinflamatoria Anticancerígenas | Investigaciones sobre genética y cáncer Tiene un contexto científico | Científico |
DECODIFICACION SECUNDARIA | |||
PUNTUACIÓN | CROMATIZACIÓN | PRONOMINALIZACIÓN | INFERENCIA PROPOCICIONAL |
“ ” función denotativa , aclaración , separar : ejemplificación () aclaratorio . separación (1) Precisión | Por eso Sin embargo Por ejemplo: Debido a Sino Tales como | Estos Esta | Muestra una investigación sobre las alteraciones y desarrollo de las células cancerígenas, los agentes responsables de esta transformación y las anomalías que llevan al cambio de ADN |
Las células madre, la epigenética o la inmunomodulación cambian radicalmente el abordaje del cáncer
Los tratamientos con células madre, la epinegética o la inmunomodulación están cambiando 'radicalmente' el abordaje de enfermedades hasta el momento incurables, como algunos tipos de cáncer y patologías inmunológicas. La aplicación de estas innovadoras terapias demuestra un aumento de la supervivencia y mejoran la calidad de vida de los pacientes.
Bernat Soria, ex ministro de Sanidad y catedrático extraordinario de Medicina Regenerativa de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, participante del encuentro, enfatizó en que los objetivos deben centrarse en que estas terapias avanzadas, "que salen directamente de la investigación, lleguen cuanto antes al paciente". Los tratamientos más vanguardistas permiten vislumbrar un futuro esperanzador para enfermedades de muy mal pronóstico, como ciertos cánceres de sangre.
Es el caso del mieloma múltiple (MM), que sólo en España afecta a unos 7.000 pacientes y se diagnostican 2.000 nuevos casos al año. O los síndromes mielodisplásicos (SMD), un grupo hetereogéneo de cánceres hematológicos que padecen unas 300.000 personas en todo el mundo. "En el año 2000 no teníamos prácticamente opciones para rescatar a un paciente con MM en recaída o para tratar algunos SMD, salvo con transfusiones. Desde entonces han surgido numerosos fármacos que están mejorando la calidad de vida de los pacientes, prolongando la supervivencia y, en algunos casos, alcanzando remisiones completas", destacó el doctor Jesús San Miguel, jefe del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca. "Estos pasos continuos, y no las noticias espectaculares, son los que me llenan de esperanza", apostilló.
Cánceres
Estos avances se producen gracias a terapias avanzadas como los medicamentos inmunomoduladores, aplicados frente al mieloma múltiple. "La inmunomodulación es un proceso que posibilita que las células que no nos protegen pasen a hacerlo o a protegernos mejor.
Eso ha permitido que determinadas enfermedades que eran agudas y mortales se transformen en crónicas, con una calidad de vida cada día mejor para el paciente", dijo Soria. Algunos fármacos con estos agentes refuerzan la respuesta inmunitaria y atacan las causas subyacentes del cáncer, en lugar de atacar solo a los síntomas, ralentizando e incluso evitando el crecimiento y propagación de ciertos tumores.
Las novedosas terapias epinegéticas prometen también soluciones terapéuticas para patologías a día de hoy incurables, como los síndromes mielodisplásicos. Los agentes epinegéticos regulan los procesos que silencian a los genes y que provocan que las células se conviertan en malignas. En sentido amplio, la epinegética se refiere a los cambios en la función de los genes sin cambios en la estructura inherente de su ADN. Señala Soria que hasta hace unos años se pensaba que el origen del cáncer era la mutación de los genes. Algo que es cierto, pero aparte de las mutaciones "también existen otras modificaciones que no están en el gen, sino alrededor, y que también pueden provocar ese tipo de conductas. Esas modificaciones, para suerte de los pacientes las podemos alterar con moléculas, lo que resulta muy beneficioso para ciertos cánceres cuya base es epinegética".
Enfermedades raras
Sobre los tratamientos con células madre, Soria explicó que "están demostrando una doble capacidad terapéutica frente al cáncer. Una de ellas es identificar la célula madre que alimenta el cáncer y hacer que crezca y cuya eliminación permite matar la enfermedad. La otras es más imaginativa y aún experimental y consiste en engañar al cáncer e introducir dentro del mismo células madre de tipo mesenquimal, con un gen suicida, lo que posibilita eliminar la enfermedad".
Se hizo también hincapié en la importancia de estas nuevas terapias avanzadas en el tratamiento de ciertas enfermedades raras que, tradicionalmente, han sido las grandes olvidadas de los investigadores y la industria. "A pesar de que en nuestro país se estima que hay tres millones de personas afectadas por las patologías raras, un grupo que engloba a entre 5.000 y 7.000 enfermedades distintas por las que mueren unas 100.000 personas al año, realmente no siempre se les ha prestado toda la atención que necesitan", manifestó Moisés Abascal, vicepresidente de la Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER). Pero añadió que encuentros científicos como éste son muy importantes, toda vez que permiten la relación de investigadores con empresas punteras en biotecnología, "que es la esperanza para muchas de estas enfermedades".
